Najbardziej przydatne we wczesnej diagnostyce ostrego zawału mięśnia sercowego. Pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej z towarzyszącym w badaniu EKG nowo powstałym załamkiem Q lub uniesieniem odcinka ST występuje wysokie prawdopodobieństwo ostrego zawału mięśnia sercowego. Jednak szczególnie we wczesnej fazie ostrego zawału mięśnia sercowego badanie EKG może nie mieć wartości diagnostycznej lub nie, wykazywać odchyleń od normy. U pacjentów, u których wywiad chorobowy znacząco sugeruje obecność choroby niedokrwiennej serca, wynik badania EKG prawidłowy lub z minimalnym odchyleniem od normy nie wyklucza diagnozy ostrego zawału mięśnia sercowego. Jeżeli wstępne badanie EKG okaże się niediagnostyczne, a u pacjenta utrzymują się wcześniej relacjonowane objawy, badanie EKG należy powtórzyć za 30 min. U pacjentów ze ‚, zmianami w obrębie ściany dolnej widocznymi w badaniu EKG (odprowa­dzenia: II, III, aVF) powinno się przeprowadzić badanie EKG za pomocą odprowadzeń znad prawej komory (VR3, VR4a). Lokalizacja zawału mięśnia sercowego ujawnia się dzięki charakterystycznym zmianom w obrębie określonych odprowadzeń w badaniu EKG. Typowe dla zawału mięśnia sercowego zmiany w obrazie EKG mogą się również pojawiać w przypadku stanów chorobowych innych niż niedokrwienne (zapalenie osierdzia, wczesna repolaryzacja, tętniak komory serca, blok lewej wiązki pęczka Hisa, przerost lewej komory serca, hipotermia, uszkodzenie wewnątrzmózgowe); mogą też być maskowane przez obecność rytmu ze stymulatora lub przez blok lewej wiązki pęczka Hisa. Ponadto przebyty zawał mięśnia sercowego, nieprawidłowe umieszczenie odprowadzenia, przedawkowanie leków trójpierścieniowych lub leków antyarytmicznych klasy IA oraz zespół, Wolffa-Parkinsona-White’a mogą poważnie utrudnić postawienie prawidłowej diagnozy lub też zasugerować niewłaściwą lokalizację ostrego zawału mięśnia sercowego.

Enzymu kardiologiczne
We wczesnej fazie ostrego zawału mięśnia sercowego kinaza fosfokreatynowa oraz jej izoenzym MB wykazują najczęściej aktywność prawidłową. Aktywność LDH W późniejszym okresie wzrasta i może pozostawać podwyższona przez tydzień lub dłużej po zawale mięśnia sercowego. Ustalenie aktywności LDH (stosunek LDH1:LDH2, większy od 1 jest charakterystyczny dla ostrego zawału mięśnia sercowego) może być wskazane u pacjentów, którzy zgłosili się do lekarza po upływie 24 godzin od wystąpienia pierwszych objawów. Spośród innych markerów surowicowych i metod pomiaru uszkodzenia mięśnia sercowego można wymienić: mioglobinę, izoenzym MM kinazy fosfokreatynowej, troponinę i szybko oznaczany CPK-MB.

Uwaga: Kilkakrotne oznaczenie aktywności enzymów kardiologicznych jest złotym standardem w diagnostyce zawału mięśnia sercowego, natomiast pojedynczy prawidłowy wynik takiego badania nie wyklucza obecności zawału.

Inne badania
Morfologia krwi. Nierzadkim zjawiskiem w zawale mięśnia sercowego jest leukocytoza 15 000 komórek/nnn3 bądź większa. Zbadać hematokryt w celu sprawdzenia, czy anemia nie jest czynnikiem pogłębiającym niedokrwienie mięśnia sercowego.

Leczenie

Terapia natychmiastowa
Podać tlen (4-6 1/min przez cewnik donosowy), założyć wkłucie dożylne i zapewnić pacjentowi stałe monitorowanie kardiologiczne. Jeżeli bierze się pod uwagę leczenie trombolityczne, należy rozpocząć postępowanie drugiej linii i zminimalizować zabiegi inwazyjne. Pacjentom cierpiącym na ból w klatce piersiowej podać podjęzykowo nitroglicerynę, pod warunkiem, że ciśnienie tętnicze krwi nie jest niższe niż 90 mmHg i nie stwierdza się poważnej bradykardii ani tachykardii.

Leki przeciwbólowe
Jeżeli podjęzykowe podanie nitrogliceryny nie łagodzi bólu, należy rozwa­l, żyć zastosowanie analgetyków opioidowych. Morfina jest nadal lekiem z wyboru, łączącym silny efekt przeciwbólowy z korzystnym działaniem hemodynamicznym. Podaje się dawkę 2-4 mg dożylnie, powtarzając iniekcję, co 5-10 min aż do uzyskania kontroli nad bólem; stosowanie leku należy przerwać, jeśli wystąpią poważne efekty uboczne (niedociśnienie, depresja oddechowa). Przy ciężkiej depresji oddechowej neutralizuje się działanie morfiny naloksonem (w dawkach 0,4 mg dożylnie).

Leczenie trombolityczne
Czynniki trombolityczne powodują aktywację przemiany plazminogenu w i plazminę, czego skutkiem jest rozpuszczenie włóknika powstałego skrzepu.
Wykazują one największą skuteczność, gdy są zastosowane w ciągu 1-2 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, (choć dopuszcza się ich podanie w ciągu pierwszych f godzin).

Wskazania
Obejmują obecność bólu w klatce piersiowej lub bólu charakte­rystycznego dla ostrego zawału mięśnia sercowego, trwającego dłużej niż 30 minut, któremu towarzyszy w badaniu EKG uniesienie odcinka ST więk­sze niż o 1 mm w dwóch lub więcej odprowadzeniach kończynowych, uniesienie odcinka ST większe niż o 2 mm w dwóch lub więcej sąsiednich odprowadzeniach przedsercowych lub obniżenie odcinka ST z wyraźnym załamkiem R w odprowadzeniach V2, V3, świadczące o zawale tylnościen­nym.

Przeciwwskazania bezwzględne
Bezwzględne przeciwwskazania obejmują: czynne krwawienie wewnętrzne, duży uraz lub operację chirurgiczną w ciągu ostatnich 6 tygodni, udar mózgowy w ciągu minionych (i miesięcy, operację wewnątrzczaszkową lub wewnątrzrdzeniową w ciągu ostatnich 2 miesięcy, rozpoznaną alergię na czynniki trombolityczne, rozpoznane bądź podejrzewane rozwarstwienie ściany aorty, obecność w wywiadzie guza wewnątrzczaszkowego, tętniaka, deformacji tętniczo-żylnej, ciężkie nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczo­we powyżej 200 mmHg, ciśnienie rozkurczowe powyżej 120 mmHg) oporne na leczenie.

Przeciwwskazania względne
Względne przeciwwskazania obejmują: urazową lub przedłużoną resuscyta­cję (powyżej 10 min), niegojące się miejsca wkłuć, ciężkie złośliwe procesy chorobowe, krwawienia, ciążę, wywiad z udarem mózgowym trwającym powyżej 6 miesięcy.

Czynniki stosowane w leczeniu trombolitycznym
1. Streptokinaza. Podawać 1,5 mln j. przez 1 godz. w ciągłym wlewie dożylnym. Jest to leczenie niekosztowne a nie wykazano dotychczas przewagi czynników konkurencyjnych. Wady streptokinazy to możli­wość reakcji alergicznych i duże w porównaniu z innymi czynnikami ryzyko wystąpienia niedociśnienia.

2. Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Podać 10 mg w dożylnym bolusie, następnie 50 mg w trakcie pierwszej godziny i 20 mg/godz. przez następne 2 godz. Zaletą tPA jest to, że rzadko powoduje reakcje alergiczne, bardziej specyficznie działa na skrzep i jest lepiej tolerowa­ny przez pacjentów hemodynamicznie niestabilnych. Główną wadę sta­nowią koszty – prawie 10-krotnie wyższe niż w przypadku streptoki­nazy.

3. Anizoylowany kompleks plazminogen-streptokinaza-aktywator (APSAK). Podać 30 j. w bolusie dożylnym przez 5 min. Podstawową zaletą jest łatwość stosowania. Do wad należą: zwiększone ryzyko pojawienia się reakcji alergicznych i wysokie koszty w stosunku do streptokinazy.

Powikłania
Najczęstszym problemem związanym z leczeniem trombolitycznym jest możliwość krwawienia; największe ryzyko jego wystąpienia dotyczy kobiet w starszym wieku, u których stwierdza się pierwotne nadciśnienie tętnicze lub cukrzycę. Poważnym powikłaniem jest krwotok wewnątrzmózgowy, który może wystąpić w 1 % przypadków.

Wskaźniki reperfuzji
Pomimo niewysokiej specyficzności reperfuzja może się klinicznie objawić złagodzeniem bólu w klatce piersiowej, zaburzeniami rytmu (szczególnie przyśpieszonym rytmem idiowentrykularnym), szybką ewolucją załamka Q, ustąpieniem uniesienia odcinka ST, wczesnym wzrostem aktywności kinazy fosfokreatynowej.